РПЦ против абортов

К сожалению, нередко женщину склоняют к аборту врачи. Вместо того чтобы делать все возможное для сохранения жизни ребенка, врачи, подчас, делают обратное: запугивают женщину, что у нее родится больной ребенок, склоняют к насильственному прерыванию беременности.
Такое преступное отношение к человеческой жизни должно сурово наказываться», - сообщил глава синодального Отдела внешних церковных связей митрополит Волоколамский Иларион.

Он отметил, что Россия - первая в мире страна, легализовавшая прерывание беременности по желанию женщины 18 ноября 1920 года. По его словам, из-за абортов РФ ежегодно теряет около миллиона граждан.
«Убежден в том, что государство должно разработать действенную концепцию борьбы с абортами и направить соответствующее финансирование на их профилактику», - заявил Иларион.

Митрополит рассказал, что настоятель одного из калужских храмов направил в региональный Минздрав письмо с предложением сделать 1 июня (Международный день защиты детей) Днем без абортов.

По его словам, министр здравоохранения поручила главврачам поддержать предложение епархии и не проводить в этот день аборты по желанию женщины.

Иларион также обратил внимание на то, что сегодня «воспитательная функция телевидения сведена практически к нулю», в то время как эта площадка может послужить «разумному, доброму, вечному». Так, телеэфир следует «расчистить от всякого хлама и непотребства», и государство «может выступить регулятором».

По его мнению, необходимо разработать государственную концепцию, направленную на воссоздание семейных ценностей и пропаганду ответственного отцовства и материнства. Кроме того, на телевидении не должно быть сериалов и передач, где высмеиваются идеалы семейной жизни, размываются нормы нравственности.

Это не первое предложение РПЦ, направленное на борьбу с абортами в России. Так, в конце июня 2015 года председатель отдела по взаимоотношениям Церкви и общества Московского патриархата протоиерей Всеволод Чаплин заявил, что церковь готова «бросить вызов» обществу в борьбе за выведение абортов из системы обязательного медицинского страхования.

Ссылка на оригинал: http://www.univadis.ru/business-news/184/RPC-hochet-nakazyvat-vrachej-za-aborty?utm_source=newsletter+email&utm_medium=email&utm_campaign=medical+updates+-+daily&utm_content=740306&utm_term=automated_daily

Новое в аккредитации врачей

Переход на новую систему аккредитации означает соответствии международным стандартам подготовки медицинских работников.

Об этом министр здравоохранения РФ заявила в ходе Форума студентов медицинских и фармацевтических вузов России. Также глава ведомства поделилась подробностями прохождения различных этапов аккредитации.

Первый этап – это теоретический экзамен, который пишется на основе тестов.

Второй этап проходит в симуляционно-тренинговых центрах и включает отработку навыков необходимых терапевту, педиатру, узким специалистам.
Третий этап – это экзамен, который используют Европейские страны и США. Это ситуационные задачи, когда актеры исполняют роль пациентов, и выпускник ставится в такую ситуацию, когда он должен полностью воспроизвести профессиональные навыки, правильно собрать анамнез. В ходе третьего этапа экзамена оценивается даже то, как разговаривает соответствующий специалист с пациентом.

Ссылка на оригинал: http://www.zdrav.ru/news/101657-qqn-16-m4-11-04-2016-minzdrav-raskryl-podrobnosti-tretego-etapa-akkreditatsii?utm_source=letternews&utm_medium=letter&utm_campaign=letternews_zdrav_12042016_weekly_readers_35337

Новые нормы по количеству медицинских учреждений «на душу населения»

С 15 апреля в России вступают в силу новые нормы по количеству медицинских учреждений «на душу населения», а также стандарты, регулирующие их транспортную и шаговую доступность для граждан. По словам экспертов, прежние нормативы были мягче.

Один из важнейших пунктов в документе – количество обслуживаемого населения для каждого из типов медицинских учреждений. Так, одна взрослая поликлиника, согласно новым нормам, должна приходиться на 20–50 тыс. человек, детская – на 10–30 тыс. маленьких пациентов.
Стоматологическая поликлиника для взрослых должна открываться из расчёта на количество населения не менее тысячи и не более 100 тыс. человек, детская того же профиля – на 20–50 тысяч.
Кроме того, в каждом регионе в обязательном порядке должен быть, как минимум, один психоневрологический, наркологический, кожно-венерологический, противотуберкулёзный и онкологический диспансер.
В небольших амбулаториях (их предписывается открывать по одной на каждые 2–10 тыс. человек) предусмотрено три обязательных профиля – «терапия», «хирургия» и «акушерство-гинекология»; при этом число профилей при необходимости и возможности может быть расширено.
По сравнению с сегодняшним днём изменились и нормы «досягаемости» медучреждений.

По новым правилам шаговая доступность поликлиник, амбулаторий и больниц, где пациенту окажут первичную помощь, не должна превышать одного часа (норма установлена для населённых пунктов с числом жителей свыше 20 тысяч).

Для неотложной помощи нормативы другие – время доезда «скорой» в любом случае не должно быть более 20 минут.
«Основной эффект от принятия новых норм сводится к тому, что теперь формальные нормативы приведены в соответствие с реальным положением вещей, – комментирует Юрий Крестинский, директор Института развития общественного здравоохранения. – Нормы, действовавшие до сегодняшнего дня, не учитывали произошедших в последние несколько лет изменений – в первую очередь социально-экономических и инфраструктурных. Зачастую выполнить их было невозможно.

Теперь с этим будет проще. Кроме того, в мире есть много стран, где вопрос быстрой доступности медицинской помощи решается не близким расположением поликлиники или больницы, а другими способами.

Например, грамотно выстроенной системой транспортировки пациентов, с помощью, скажем, санитарной авиации. К слову, сейчас в нашей стране эта сфера развивается достаточно интенсивно. Можно так же гибко подходить к выстраиванию работы в фельдшерско-акушерских пунктах – в частности, внимательно выстраивать и вовремя добавлять или менять профили их работы. Таким образом, на мой взгляд, долгую дорогу до медицинского учреждения не стоит считать фактором, кардинально ухудшающим систему здравоохранения».

Тем не менее подобного оптимистического настроя придерживаются не все. В частности, по мнению руководителя Лиги пациентов Александра Саверского, смысла в таком приказе, устанавливающем единые нормативы для огромной и разной страны, попросту нет. Даже несмотря на то, что в самом документе оговаривается необходимость коррекции норм (цитата) «с учётом транспортной доступности, климатических и географических особенностей, уровнем и структурой заболеваемости населения субъектов Российской Федерации, особенностей половозрастного состава населения и возможности соблюдения порядков оказания медицинской помощи, а также плановой мощности медицинской организации».
«Есть приказы, которых лучше бы не было. Вот этот – как раз такой, – говорит Саверский. –
Эти нормы – всё равно что средняя температура по больнице, не учитывают специфики отдельных территорий. Например, принцип «одна поликлиника на 50 тысяч населения» ещё сработает в Москве, а, например, в Красноярском крае приведёт к тому, что поликлиники останутся исключительно в городах. Кроме того, непонятно, как в подобных ситуациях совмещать два параметра – численность обслуживаемого населения (на малонаселённых территориях медучреждений закономерным образом получится мало) и двадцатиминутный норматив доезда «скорой». На возможность корректировки я бы надеяться не стал: чиновникам будет проще не заморачиваться, а чётко выполнять уже имеющиеся нормативы. Если уж так хотели регламентировать эти нормы – сделали бы их более дифференцированными, приспособленными для различных ситуаций. А в таком виде, на мой взгляд, толку от их реализации будет мало».

Ссылка на оригинал: http://argumenti.ru/social/n533/441753

Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения

Ю.А.Карпов^*

ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

Главной целью лечения хронической ишемической болезни сердца (ИБС) является снижение риска развития осложнений, в первую очередь ин­фаркта миокарда, и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни. В последнее время появи­лись новые возможности в лечении ИБС: увеличение продолжительности применения двойной антиагрегантной терапии и более интенсивного снижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности с помощью комбинированной терапии, новые схемы антиангинальной терапии и некоторые другие. Уточнены позиции инвазивного лечения, включая соотношение между эндоваскулярным лечением и коронарным шунтирова­нием. Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения качества жизни, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.

Ключевые слова: хроническая ишемическая болезнь сердца, медикаментозное лечение, антиангинальная терапия, инвазивное лечение. *yuri_karpov@inbox.ru

Для цитирования: Карпов Ю.А. Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения. Consilium Medicum. 2016; 18 (1): 28-33.

Около 1 /2 всех смертельных исходов в течение года в нашей стране приходится на сердечно-сосудистые заболевания, главным образом ишемическую болезнь сердца (ИБС). В этой связи решение важнейшей социаль­ной задачи - увеличение ожидаемой продолжительности жизни до 75,3 года к 2030 г. - не может быть реализовано без повышения эффективности лечения больных с ИБС. Следует напомнить, что главной целью терапии хрониче­ской ИБС является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда (ИМ) и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспече­нии хорошего качества жизни (КЖ) [1]. В нашей стране, по последним данным, на амбулаторном наблюдении нахо­дятся более 8 млн пациентов с установленным диагнозом ИБС, которые должны получать современное медикамен­тозное, а при необходимости, в определенных клиниче­ских ситуациях, и инвазивное лечение.

В схему медикаментозной терапии в соответствии с ре­комендациями по ведению больных со стабильной ИБС включены препараты с доказанным положительным влия­нием на прогноз при этом заболевании (табл. 1), которые обязательны для назначения, если нет прямых противопо­казаний к их приему, а также многочисленная группа антиангинальных или антиишемических препаратов [1].

Профилактика осложнений ИБС осуществляется с помо­щью назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кис­лота - АСК или клопидогрел), статинов (важно достиже­ние целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП), препаратов блокирующих актив­ность ренин-ангиотензиновой системы. Имеются доказа­тельства эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) периндоприла и рамиприла, а при их непереносимости - блокаторов рецепто­ров ангиотензина. Наиболее выражены протективные эф­фекты ИАПФ у пациентов с низкой фракцией выброса ле­вого желудочка (ФВ ЛЖ), перенесенным ИМ, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ), однако и у больных с ИБС без указанных состояний можно рассчиты­вать на снижение сердечно-сосудистого риска. Также в схеме лечения ИБС находились β-адреноблокаторы (β-АБ), которые рекомендовались всем пациентам после пе­ренесенного ИМ.
Какие произошли изменения или появились дополни­тельные возможности, применение которых в повседнев­ной клинической практике улучшает результаты лечения больных с ИБС?
Препараты, улучшающие прогноз при хронической ИБС
Антиагрегантная терапия. У большинства пациентов со стабильной ИБС по прежнему отдается предпочтение назначению АСК в диапазоне доз от 75 до 150 мг/сут, что связано с благоприятным соотношением пользы и риска, а также низкой стоимостью лечения. Клопидогрел рассмат­ривается как препарат 2-й линии, назначаемый в дозе 75 мг 1 раз в день при непереносимости АСК или в качестве аль­тернативы АСК у больных с распространенным атеросклеротическим поражением.
Комбинированная или двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТ), включающая АСК и второй антиагрегант (тикагрелор или клопидогрел), является стандартом лече­ния для больных, переживших острый коронарный син­дром - ОКС (в зависимости от стратегии ведения), а также пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам - ЧКВ (АСК с клопидогрелом). Длительность лечения в этих случаях в зависимости от типа имплантируемого стента не превы­шала 1 года после события. В последнее время активно из­учались эффективность и безопасность ДАТ у больных че­рез 1 год и более перенесенного ИМ. После завершения нескольких исследований, особенно исследования PEGASUS-TIMI 54 [3, 4], стало очевидным, что у пациентов после перенесенного ИМ через 1 год можно рассмотреть воз­можность более длительного назначения ДАТ, особенно в случаях высокого риска ишемических осложнений и низ­ком риске кровотечений, что было отмечено в новых ев­ропейских рекомендациях по лечению больных с ИМ без подъема ST [5]. Недавно было зарегистрировано новое по­казание для применения тикагрелора.
Что касается пациентов с хронической ИБС, согласно американским рекомендациям по ведению этих больных [5], ДАТ может быть рассмотрена в тех случаях, когда име­ется высокая вероятность развития ишемических ослож­нений.
Липидснижающая терапия. Всем пациентам с дока­занной ИБС рекомендовано назначение статинов в дозах, которые позволяют достичь целевого уровня ХС ЛПНП<1 -="" 20-40="" 40-80="" 50="" improve-it="" p=""> Недавно зарегистрированный (США и Европейский со­юз) новый класс липидснижающих препаратов - моноклональные антитела ингибиторы PCSK9 или пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (ПСКТ9) при подкожном введении 1 раз в 2-4 нед снижают ХС ЛПНП на 40-60%, в том числе на фоне статинов, обладают хорошей переносимостью. Уже сейчас эти препараты (ре­гистрация препаратов алирокумаб и эволокумаб в России планируется в 2016 г.) могут существенно повысить эф­фективность терапии пациентов с семейной формой гиперхолестеринемии, а также при непереносимости статинов. В дальнейшем при благоприятном завершении целой серии клинических исследованиях, в которых изучаются эффективность и безопасность ингибиторов ПСКТ9 при длительном применении, эти препараты могут приме­няться в лечении пациентов с ИБС вместе со статинами для преодоления «остаточного» риска.
β-АБ. Как уже отмечалось, β-АБ рекомендовались всем больным после ИМ без ограничения по длительности при­менения независимо от наличия стенокардии и других по­казаний к их применению, так как ранее были получены доказательства улучшения прогноза в этой когорте боль­ных. Однако многие эксперты отмечали, что назначение β-АБ спустя 3 года и более после перенесенного ИМ паци­ентам без стенокардии и без сердечной недостаточности не имеет доказательств улучшения прогноза. Дело в том, что исследований длительностью более 2-3 лет с целью оценки влияния β-АБ на прогноз после ИМ не было. Недав­но в американских рекомендациях по диагностике и лече­нию стабильной ИБС впервые было отмечено, что если че­рез 3 года после ИМ нет стенокардии, хронической сер­дечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ, АГ, то те­рапию β-АБ можно закончить [5]. Таким образом, указыва­ется на необязательность терапии β-АБ в отсутствие стено­кардии и других показаний для назначения препаратов этого класса.
Антиангинальная(антиишемическая)терапия
Терапия, направленная на устранение ишемических проявлений стенокардии и/или безболевой ишемии миокарда, включает β-АБ, блокаторы кальциевых каналов (БКК), пролонгированные нитраты, ингибитор if-каналов клеток синусового узла (ивабрадин), цитопротективные препараты (триметазидин), ингибитор позднего натриевого тока (ранолазин) и активатор калиевых кана­лов (никорандил). Все эти препараты оказывают антиангинальное (антиишемическое) действие, которое было доказано в ходе контролируемых клинических исследо­ваний.
β-АБ. Для лечения стенокардии β-АБ назначают в мини­мальной дозе, которую при необходимости постепенно повышают до полного контроля приступов стенокардии или достижения максимальной дозы. Считается, что мак­симальное снижение потребности миокарда в кислороде и прирост коронарного кровотока достигаются при ча­стоте сердечных сокращений (ЧСС) 50-60 уд/мин. При недостаточной эффективности, а также невозможности использовать максимальные дозы β-АБ из-за нежелатель­ных проявлений целесообразно комбинировать их с анта­гонистами кальция - АК (дигидропиридиновыми про­изводными длительного действия) или ивабрадином. При возникновении нежелательных явлений может потребо­ваться уменьшение дозы β-АБ или даже их отмена. В этих случаях следует рассмотреть назначение других ритмурежающих препаратов - верапамила или ивабрадина. По­следний в отличие от верапамила может присоединяться к β-АБ для улучшения контроля ЧСС и увеличения антиишемической эффективности. При необходимости можно присоединять к β-АБ никорандил. У больных со стабиль­ной стенокардией в сочетании с СД могут быть использо­ваны ранолазин или триметазидин.
БКК. Препараты этой группы применяют для профи­лактики приступов стенокардии. Ритмурежающие БКК (дилтиазем, верапамил) уменьшают ЧСС, угнетают сокра­тимость миокарда и могут замедлить атриовентрикулярную проводимость. АК также назначают в случаях, когда β-АБ противопоказаны или не переносятся. Эти препараты обладают рядом преимуществ перед другими антиангинальными и антиишемическими средствами и могут при­меняться у более широкого круга больных с сопутствую­щими заболеваниями, чем β-АБ. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ. Ре­комендуется для улучшения контроля стенокардии более широко применять комбинацию дигидропиридиновых АК с β-АБ.
Нитраты и нитратоподобные средства. Разнообра­зие лекарственных форм позволяет использовать нитра­ты пациентам с разной тяжестью заболевания как для ку­пирования, так и профилактики приступов стенокардии. Нитраты могут использоваться в комбинации с другими антиангинальными препаратами. Ослабление чувстви­тельности к нитратам нередко развивается при длитель­ном использовании препаратов пролонгированного дей­ствия или трансдермальных лекарственных форм. Для профилактики толерантности к нитратам и ее устранения рекомендуется прерывистый прием нитратов в течение суток; прием нитратов средней продолжительности дей­ствия - 2 раза в сутки, пролонгированного действия -1 раз в сутки; альтернативная терапия молсидомином.
Молсидомин, который близок к нитратам по механизму антиангинального действия, назначают при непереноси­мости нитратов. Обычно его назначают пациентам с про­тивопоказаниями к применению нитратов (с глаукомой), при плохой переносимости (сильная головная боль) нит­ратов или толерантности к ним.
Ингибитор синусового узла ивабрадин. В основе антиангинального действия ивабрадина - селективное снижение ЧСС посредством ингибирования трансмем­бранного ионного тока If в клетках синусового узла. В от­личие от β-АБ ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также артериальное давление (АД). Препарат рекоменду­ется для лечения стенокардии у больных с синусовым рит­мом с противопоказаниями/непереносимостью к приему β-АБ или вместе с β-АБ при их недостаточном антиангинальном эффекте. Было показано, что присоединение пре­парата к β-АБ у пациентов с ИБС со сниженной ФВ ЛЖ и ЧСС>70 уд/мин улучшает прогноз заболевания. Препарат не рекомендуется назначать одновременно с БКК.
Никорандил. Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует аденозинтрифосфат-зависимые калиевые каналы. Прием никорандила эффек­тивно уменьшает ишемию миокарда - обеспечивает одно­временное снижение после- и преднагрузки на ЛЖ при ми­нимальном влиянии на гемодинамику и не имеет многих недостатков, характерных для стандартных противоишемических средств. Открывая аденозинтрифосфатзависимые калиевые каналы митохондрии, никорандил пол­ностью воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необратимые клеточ­ные изменения в условиях ишемии и реперфузии [7, 8].
Показано, что однократная доза никорандила (10 или 20 мг), принятая за 2 ч до внутрикожного коронарного вмешательства у пациентов с ОКС, снижала частоту случа­ев повышения уровня тропонина I, а также частоту уве­личения тропонина в 3 и 5 раз по сравнению с верхней границей нормы, по сравнению с контрольной группой [9]. Доказано также, что никорандил способен уменьшать частоту развития аритмий [10], агрегацию тромбоцитов [11], стабилизировать коронарную бляшку [12], способ­ствовать снижению выраженности совободнорадикального окисления [13], нормализовать функцию эндотелия [14] и симпатическую нервную активность в сердце [15, 16].
Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, проводимость и сократимость миокар­да, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Рекоменду­ется для лечения больных с микроваскулярной стенокар­дией (при неэффективности β-АБ и АК). Препарат может также применяться для купирования приступов стенокар­дии.
В отношении других антиангинальных препаратов нет данных о влиянии на прогноз у больных со стабильной ИБС. Исключение составил препарат никорандил, кото­рый в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании IONA (Impact Of Nicorandil in Angina; Великобритания, n=5126, средний период на­блюдения 1,6 года) достоверно на 17% уменьшил риск смерти от ИБС, нефатального ИМ и внеплановой госпита­лизации связи с сердечной болью (р=0,014) и на 21% уменьшил риск возникновения ОКС (p=0,028) [17]. Причем максимальное снижение абсолютного риска нежелатель­ных событий наблюдалось у пациентов с наибольшим ис­ходным риском [18].
В многоцентровом проспективном наблюдательном ис­следовании в параллельных группах JCAD (Japanese Coronary Artery Disease; Япония, n=5116, средний период на­блюдения 2,7 года) изучалось влияние никорандила на от­даленные исходы у больных с ИБС. Частота основной ко­нечной точки (смерть от любых причин) в группе никорандила была на 35% ниже по сравнению с контрольной группой (р=0,0008). Также в группе никорандила отмечалось достоверное снижение частоты дополнительных ко­нечных точек: сердечной смерти (-56%), фатального ИМ (-56%), цереброваскулярной и сосудистой смерти (-71%), застойной сердечной недостаточности (-33%), внебольничной остановки кровообращения и дыхания (-64%) [19].
В другом наблюдательном исследовании OACIS (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study Япония, n=1846, медиана периода наблюдения 709 дней) пациентам с острым ИМ, перенесшим экстренное ЧКВ, никорандил, назначенный перорально с момента выписки, снижал риск смерти от любых причин на 50,5% (р=0,0393) вне зависимости от ис­хода ЧКВ [20]. Однако никорандил используется в клини­ческой практике только для терапии стенокардии.
Рандомизированные клинические исследования с при­менением никорандила отечественного производства вы­явили дополнительные клинические эффекты у больных со стабильной ИБС по отношению к изосорбида-5-мононитрату: улучшение показателей эректильной функции и увеличение прироста диаметра кавернозных артерий у мужчин, увеличение скорости мозгового кровотока, что особенно важно для пожилых пациентов, имеющих недо­статочность мозгового кровообращения [21]. Добавление никорандила к стандартной терапии стабильной стено­кардии способствовало достоверному снижению кон­центрации высокочувствительного С-реактивного белка (р=0,003) и уровня фибриногена (р=0,042) на фоне прие­ма розувастатина, что подтверждает положительное влия­ние никорандила на процессы редуцирования оксидативного повреждения и системного воспаления [22]. Приме­нение никорандила у больных со стабильной стенокарди­ей III функционального класса, осложненной сердечной недостаточностью с низкой ФВ ЛЖ, позволило не только получить более выраженный антиангинальный эффект, но и улучшить систолическую функцию сердца, умень­шить ремоделирование ЛЖ [23]
Ранолазин. Селективно ингибирует поздние натриевые каналы, которые предотвращают перегрузку внутрикле­точным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, улучшает перфузию миокарда, снижает потреб­ность миокарда в кислороде, при этом не оказывает влия­ния на частоту сердечного ритма и АД. Обычно назначает­ся в комбинированной терапии при недостаточной антиангинальной эффективности основных лекарственных средств.
В недавно завершившемся исследовании изучалось влияние ранолазина на течение ИБС у больных после не­полной реваскуляризации миокарда с помощью ЧКВ со стентированием [24]. Ранее было показано, что у 80% паци­ентов после ЧКВ имеется неполная реваскуляризация мио­карда, что в последующем связано с более высокой смерт­ностью и повторными госпитализациями с реваскуляризацией. В исследование RIVER-PCI были включены 2619 больных между ноябрем 2011 г. и маем 2013 г. в 245 цент­рах в Израиле, США, Европе и России, которых рандомизи­ровали для получения ранолазина по 1000 мг 2 раза в сутки (n=1332) или плацебо (n=1297). Трехсосудистое пораже­ние было у 44% больных, у 33% была хроническая полная окклюзия и 14% ранее перенесли операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). У всех была неполная реваскуляризация, которая определялась как наличие одного или более поражений с 50% диаметром стеноза и более в коронарной артерии (КА) 2 мм в диаметре и более.
Средний срок наблюдения составил 643 дня, в течение которого у 26,2% пациентов группы ранолазина и у 28,3% группы плацебо возникли события комбинированной первичной конечной точки (связанная с ишемией мио­карда реваскуляризация или госпитализация без реваскуляризации). Различие не имело достоверного значения (отношение рисков 0,95). Вместе с тем исследователи от­метили очень высокую частоту сердечно-сосудистых со­бытий у больных с неполной реваскуляризацией. Почти в 1/2 случаев повторно проведенной реваскуляризации, свя­занной с развитием ишемии, ЧКВ выполнялось на стено­зах, которые ранее остались нелечеными. Не было уста­новлено достоверных различий в частоте развития от­дельных событий первичной или вторичных конечных точек: реваскуляризация, связанная с ишемией (15,3% про­тив 15,5%, соответственно, в группах ранолазина и плаце­бо); госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации (15,3% против 17,9%); сердечно-сосудистая смерть (1,6% против 1,6%); внезапная сердечная смерть (0,5% против 0,9%) или ИМ (8,4% против 9,0%). В группе ранолазина чаще встречались транзиторные ишемические атаки по сравнению с группой плацебо (1,0% против 0,2%; отношение рисков 4,36; p=0,02) и достоверно больше больных в группе ранолазина закончили исследование преждевременно по всем причинам (40,0% против 35,7%, p=0,006); табл. 2.

Одной из возможных причин неудачного завершения проекта исследователи считают отсутствие объективных доказательств возобновления ишемии после ЧКВ как кри­терия включения в исследование. Таким образом, приме­нение ранолазина у пациентов с хронической ИБС после неполной реваскуляризации не оказывает влияния на про­гноз заболевания [24].
После публикации основного результата исследования RIVER-PCI был проведен новый анализ оценки КЖ по опроснику QoL (Quality of Life) [25]. Анализ 2389 участни­ков исследования показал, что хотя в обеих группах было значительное улучшение КЖ по шкале Сиэтловского опросника в течение 1 мес и 1 года после индексного ЧКВ, достоверных отличий между группами ранолазина и пла­цебо выявлено не было. Однако у пациентов с СД и в груп­пе с более тяжелой стенокардией исходно было достовер­ное улучшение по этому опроснику через 6 мес после вме­шательства, которое нивелировалось к 12 мес.
Триметазидин. Препарат является антиишемическим метаболическим модулятором, улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Может назначаться с любыми другими антиангинальными препаратами. Недавно были внесены ограничения по на­значению препарата при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и синдром беспокойных ног). В настоящее время изучается эффективность препарата в снижении риска сердечно-сосудистых событий у более 7 тыс. боль­ных после ЧКВ со стентированием в международном ран­домизированном плацебо-контролируемом исследовании (AT-PCI).
Особенности медикаментозного лечения вазоспастической стенокардии
β-АБ при вазоспастической стенокардии на фоне ангиографически интактных КА не рекомендуются. Наилучшие результаты по профилактике ишемии у больных с вазоспастической стенокардией показывают БКК. Вместе с тем практически нет данных о влиянии такой терапии на про­гноз вазоспастической стенокардии. Недавно исследова­тели из японской Ассоциации коронарного спазма прове­ли многоцентровое исследование [26], в которое были включены 1429 (средний возраст 66 лет; мужчины/женщи­ны 1090/339) пациентов с вазоспастической стенокарди­ей (диагноз выставлялся по решению участвующих вра­чей). Более 90% больных получали терапию БКК; 695 (49%), принимали разные нитраты, такие как нитроглице­рин, изосорбида мононитрат и динитрат (551 пациент) и никорандил (306 больных). Первичной конечной точкой была сумма кардиальных событий (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ, госпитализация с нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью, успеш­ная реанимация).
В течение исследования (в среднем 32 мес) события пер­вичной конечной точки были отмечены у 5,9% пациентов. По данным анализа одинаковых подобранных пар, общая частота кардиальных событий была одинаковой у пациен­тов, получавших и не получавших длительную терапию нитратами (11% против 8%, соответственно, в течение 5 лет; отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал - ДИ 0,72-2,28). Монотерапия никорандилом ассоцииро­валась с нейтральным влиянием на прогноз при вазоспастической стенокардии (отношение рисков 0,8; 95% ДИ 0,28-2,27). Однако, по данным многофакторного анализа (модель Cox), одновременное применение разных нитра­тов вместе с никорандилом, возможно, повышает риск кардиальных событий (отношение рисков 2,14; 95% ДИ 1,02-4,47; p=0,044), особенно при одновременном исполь­зовании нитроглицерина и никорандила. Был сделан вы­вод о том, что длительное применение нитратов в комби­нации с БКК не улучшало прогноз у пациентов вазоспастической стенокардией [26].
В тех случаях, когда спазм КА имеет место на фоне стенозирующего атеросклероза, можно назначить неболь­шие дозы β-АБ - в комбинации с дигидропиридиновыми АК. Прогностическое действие АСК, статинов, ИАПФ при вазоспастической стенокардии на фоне ангиографически интактных КА не изучено.
Особенности медикаментозного лечения микрососудистой стенокардии
В настоящее время для терапии этой формы ИБС также рекомендуется назначение статинов и антиагрегантов. Для предупреждения приступов в первую очередь назначаются β-АБ, а при недостаточной эффективности используют АК и нитраты длительного действия. В случаях сохраняющей­ся стенокардии назначают ИАПФ и никорандил. Ранее бы­ли опубликованы клинические наблюдения об эффектив­ности никорандила у больных с этой формой стенокардии.
В закончившемся недавно исследовании RWISE приняли участие 142 пациента (96% женщины; средний возраст 55 лет) с микрососудистой стенокардией [27]. Помимо симп­томов, связанных с ишемией миокарда, у всех не было обструктивного поражения КА (стеноз менее 50%) и снижен­ного коронарного резерва (менее 25) при пробе с ацетилхолином. В этом плацебо-контролируемом исследовании ранолазин не был эффективен в уменьшении количества приступов стенокардии напряжения или улучшении миокардиальной перфузии (р=0,81). Однако в группе ранолазина отмечалось снижение симптомов депрессии (р=0,009). Таким образом, у больных с микрососудистой стенокардией не было выявлено влияния препарата на ре­зервный индекс миокардиальной перфузии.
Реваскуляризация миокарда при хронической ИБС
При обсуждении вопроса о реваскуляризации миокарда при стабильной стенокардии (баллонная ангиопластика со стентирование КА или АКШ) учитываются следующие обстоятельства:

1. Эффективность антиангинальной терапии. Если после назначения пациенту в том числе комбинированной те­рапии в оптимальных дозах, у него сохраняются присту­пы стенокардии с неприемлемой для данного конкрет­ного больного частотой, необходимо рассмотреть во­прос о реваскуляризации.

2. Результаты нагрузочных проб. Результаты любой нагру­зочной пробы могут выявить критерии высокого риска осложнений, которые говорят о неблагоприятном отда­ленном прогнозе.

3. Риск вмешательства. Во внимание принимают анатоми­ческие особенности поражения КА, клинические харак­теристики больного, операционный опыт данного уч­реждения. Как правило, от инвазивной процедуры воз­держиваются в тех случаях, когда предполагаемый риск смерти во время ее проведения превышает риск смерти конкретного пациента в течение 1 года.

4. Вопрос о проведении инвазивного лечения должен под­робно обсуждаться с больным, а решение приниматься коллегиально с участием лечащего врача, хирурга и инвазивного кардиолога. После успешной инвазивной те­рапии необходимо продолжить принимать медикамен­тозные средства.

Выбор метода реваскуляризации миокарда.
Следует напомнить, что ранее проведенные исследо­вания, в частности, исследование COURAGE, не устано­вили преимуществ в улучшении отдаленного прогноза при сравнении двух стратегий ведения больных со ста­бильной ИБС - только оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) или ЧКВ с имплантацией в основном ме­таллических непокрытых стентов + ОМТ [28]. Недавно были опубликованы результаты почти 12-летнего на­блюдения за частью пациентов, ранее принимавших уча­стие в исследовании COURAGE [29]. Оказалось, что при более длительных сроках наблюдения число умерших от всех причин в обеих группах статистически не различа­лось (табл. 3).

Эти и другие данные свидетельствуют о том, что ЧКВ показано, как правило, только в случае неэффективного антиангинального лечения с целью улучшения КЖ па­циентов со стабильной ИБС, так как этот метод инвазивной терапии не оказывает влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий и смертельного исхода [1, 2, 30].
Успешное шунтирование КА не только улучшает КЖ, но и в целом ряде клинических ситуаций прогноз заболева­ния, снижая риск развития нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений [30]. Это относится к пациентам, у которых имеются стеноз более 50% основно­го ствола левой КА; стенозирование проксимальных сег­ментов всех трех основных КА; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множествен­ные окклюзии КА; с диффузными дистальными гемодинамически значимыми стенозами КА. Снижение систоличе­ской функции ЛЖ (ФВ ЛЖ<45 p=""> За последние годы было проведено несколько рандомизированых исследований, в которых сравнивались ре­зультаты КШ и ЧКВ у больных с многососудистым пора­жением КА. В исследованиях SYNTAX, FREEDOM, и ARTSII использовались только стенты, покрытые лекарством I поколения. Частота тромбозов стентов была от 5 до 10% в течение 5 лет. Поскольку тромбоз стента сопровождает­ся, как правило, неблагоприятным исходом, это опреде­ляло худший прогноз в группе стентированных больных по сравнению с оперированными. При использовании стентов с лекарственным покрытием II поколения часто­та развития тромбозов стентов и, что важно подчеркнуть, необходимость в повторной реваскуляризации меньше. В недавнем метаанализе, в котором проводилось сравне­ние стентирования и КШ в лечении пациентов с СД с многососудистым поражением, было показано, что ча­стота повторных реваскуляризаций постоянно снижает­ся при изменении технологии ЧКВ от наибольшей при баллонировании к меньшей при применении стентов с лекарственным покрытием I поколения и минимальной в случае имплантации стентов с лекартсвенным покрыти­ем II поколения [31]. В настоящее время проводятся два крупных исследования (EXCEL и NOBLE), в которых изу­чается в современных условиях эффективность лечения больных с незащищенным поражением основного ство­ла левой КА и сложным поражением КА с низким или промежуточным индексом SYNTAX с использованием но­вой генерации стентов с лекарственным покрытием про­тив КШ [31]. Первые результаты этих исследований ожи­даются в 2016 г.
Заключение
ИБС относится к часто встречающимся сердечно-сосу­дистым заболеваниям и является основной причиной сер­дечно-сосудистой смертности в России. Схема лечения с назначением антиагрегантов, статинов, блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антиангинальных препаратов должна применяться у всех больных с диагнозом стабильной ИБС, протекающей с приступами стенокардии.
При возникающих приступах стенокардии, несмотря на проводимое лечение и при определенных клинических ситуациях, проводится инвазивное лечение, в выборе ко­торого (стентирование или КШ) принимают участие леча­щий врач, коронарный хирург и инвазивный кардиолог при учете мнения пациента.
Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не толь­ко улучшения КЖ, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.

На условиях коммерческого партнерства

Ознакомьтесь с инструкцией

Деменция и её лечение

Деменции в практике невролога (и не только)

Глубокоуважаемые коллеги!

За последнее время на сайте неоднократно всплывали однотипные вопросы, касающиеся возрастных изменений нервно-психических функций, особенностей обследования и лечения таких пациентов.
Мне кажется, настало время хотя бы чуть-чуть пролить свет на эту насущную и весьма значимую проблему.

Итак, согласно МКБ-10 деменция определяется как патологическое состояние, проявляющееся нарушением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, мышления, праксиса) вследствие органического заболевания головного мозга и приводящее к профессиональной, бытовой и социальной дезадаптации человека. Деменция может быть проявлением различных заболеваний, включая дисметаболические, инфекционные, токсические и посттравматические состояния, а также эндокринные, аутоиммунные и онкологические заболевания, однако наиболее частой её причиной являются нейродегенеративный процесс (50 — 60% случаев, самым частым виновником является болезнь Альцгеймера, но могут быть и варианты) и поражение головного мозга сосудистого генеза (10 — 30%, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистая деменция по общепринятой терминологии) или их сочетание.
Что касается распространенности, то среди лиц старше 65 лет деменция отмечается у 3-11%, среди людей старше 85 лет – у 25-47% (данные за 2003 год).

Деменция характеризуется профессиональной, бытовой и социальной дезадаптацией человека. Впрочем, оценить степень этой дезадаптации бывает проблематично (например, человек живет один и никто не может подтвердить, в каких условиях, его самого при этом все устраивает; второй вариант – заботливые родственники, лишающие пожилого человека всякой возможности использовать свои когнитивные навыки, что не способствует психическому здоровью). Важно, деменция – это когда раньше было хорошо, а теперь стало плохо. Поэтому при оценке нарушений стоит отталкиваться от таких моментов как уровень образования, профессия, текущая занятость в течение дня, хобби и прочие увлечения, круг общения.

В зависимости от тяжести когнитивные расстройства принято разделять на:
Умеренные, УКР, стадия преддеменции, ДЭП 1-2ст : явные когнитивные расстройства, как правило, осознаваемые пациентом, как правило, не сильно заметные окружающим, как правило, нарушающие профессиональную деятельность (впрочем, наши пациенты к этому моменту чаще на пенсии), но практически не влияющие на повседневную активность и самостоятельность. Легкая забывчивость, часто путаемая с естественным возрастным снижением памяти. Стадия УКР длится несколько лет.
Легкая деменция: нарушена профессиональная деятельность, сложные виды активности по дому, но сохранены навыки самообслуживания. Это достаточно распространенная и не всегда адекватная осознаваемая стадия деменции, чаще всего за помощью к неврологам обращаются именно на ней): лечение направлено на поддержание сохранных функций. Пациенту требуется постороняя (чаще небольшая) помощь в организации своей жизни, подсказки, напоминания.
Деменция умеренной выраженности: нарушены все виды активности по дому (проблемы при готовке, соблюдении личной гигиены, требуется практически постоянная помощь посторонних). Нарушения совершенно очевидно окружающим, но даже на таких стадиях все еще не дооцениваются. Часто деменция умеренной степени ассоциирована с психотическими и яркими аффективными нарушениями, что дополнительно усложняет жизнь окружающих.
Деменция тяжелой степени: активность больного ограничивается постелью, требуется постоянный посторонний уход.

Обращаю ваше внимание на то, что деменция не всегда означает безвозвратное нарушение познавательных процессов. Очень важно не пропускать случаи псевдодеменции (когнитивное снижение, ассоциированное с депрессией, реже с другими психическими заболеваниями, регрессирующее на фоне терапии антидепрессантами и другими специфическими препаратами) или потенциально обратимой деменции, при которых установление причины и ее устранение способствует значительному улучшению когнитивного статуса с уменьшением выраженности или регрессом дезадаптации пациента (например, коррекция уровня гликемии, дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, хирургическое лечение при внутричерепных гематомах, шунтирующие операции при гидроцефалии).

Итак, самой частой причиной деменции у лиц старше 60 лет является болезнь Альцгеймера. В нашей стране, особенно среди психиатров (это исключительно личные наблюдения!), традиционно под болезнью Альцгеймера чаще принято подразумевать пресенильные случаи данного заболевания (деменцию с ранним началом, быстрым темпом прогрессирования, злокачественным течением, яркой клинической картиной). В то же время, проведенные исследования показали полную морфологическую идентичность пресенильной и сенильной деменции, что оправдывает идентичные подходы к терапии и заставляет пересмотреть исторически сложившуюся классификацию.

В основе болезни Альцгеймера лежит прогрессирующий центральный ацетилхолинергический дефект, начинающий распространяться с области энторинальной коры на гиппокампы и далее на кору височных, теменных и затылочных долей. Нарушения памяти являются первой и наиболее значительной жалобой как самого пациента, так и членов его семьи. Впрочем, стоит заметить, что гораздо чаще ранние симптомы остаются незамеченными или игнорируются, поскольку объясняются естественным возрастным снижением познавательных функций ЦНС. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают нарушения речи, счета, зрительно-пространственной ориентировки, праксиса. Эмоционально-личностные (поведенческие) и психотические нарушения, такие как депрессия, возбуждение, иллюзии, галлюцинации, могут возникнуть в любой период времени от начала заболевания. Результаты неврологического осмотра, исключая оценку (тестирование) психического статуса, часто нормальны.
Диагноз болезни Альцгеймера подтверждают следующие признаки:
• незаметное начало и прогрессирующее нарастание деменции;
• превалирование нарушений памяти (особенно запоминание и вспоминание нового материала) на ранних стадиях заболевания (то самое характерное, когда пациент готов в мельчайших подробностях рассказывать про свою молодость, но не помнит, что с ним было накануне);
• начало после 60 лет;
• отсутствие очаговой неврологической симптоматики и нарушений ходьбы, особенно на ранних стадиях заболевания;
• отсутствие других причин деменции.

Сосудистая деменция (то что чаще у нас называют дисциркуляторной энцефалопатией 3 ст.) может возникать вследствие диффузного поражения глубоких отделов белого вещества на фоне изменения малых сосудов под влиянием различных факторов (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гипергликемия, гипергомоцистеинемия), либо в результате очагового (чаще многоочагового) поражения головного мозга вследствие инсульта. Для сосудистой деменции характерны внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах; ступенеобразное прогрессирование процесса; наличие очаговой неврологической симптоматики, включая слабость в конечностях, оживление глубоких рефлексов, положительные разгибательные подошвенные рефлексы и нарушения ходьбы; анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенного инсульта. Однако ступенеобразное прогрессирование и/или наличие очаговой неврологической симптоматики встречается не во всех случаях сосудистой деменции. При сосудистой деменции возможно возникновение аффективных расстройств, психотической симптоматики и депрессии.

Особо стоит остановиться на сочетании сосудистой и нейродегенеративной патологии. Есть несколько вариантов сосуществования данных процессов. Так, сосудистые факторы риска сами по себе потенцируют развитие нейродегенерации (что отчасти делает возможным ее профилактику). С другой стороны, сосудистый и нейродегенеративный процесс могут оказывать разный вклад в клиническую картину. В нашей стране вообще распространенность различных форм деменции несколько отличается от картины, наблюдаемой в западных странах, так, если для стран Западной Европы и Америки более характерны чистые нейродегенеративные формы деменции, в России деменция большей части пациентов имеет смешанный или сосудистый генез, что определяется большей распространенностью и более плохим контролем соответствующих факторов риска.

Отдельную проблему представляют собой случаи делирия (спутанности сознания) у пациентов с когнитивными расстройствами. Причиной делирия могут быть разнообразные соматические состояния, например, вялотекущая пневмония или другая инфекция, декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний и т.д., при коррекции которых состояние купируется, и пациент возвращается к исходному уровню. Делирий отличает внезапное возникновение и флюктуация симптомов в течение суток (например, еще вчера дедушка был бодрым, активным, а сегодня никого не узнает и везде ему мерещатся враги, причем, с утра не мерещатся, а вечером еще как), небольшая продолжительность, изменение уровня активности от сонливости, оглушенности до ажиатации, психо-моторного возбуждения, наличие галлюцинаций и искажение зрительного восприятия.

Обследование пациентов:
Должно быть направлено на выявление факторов, являющихся причиной или усугубляющих течение деменции.
1) Оценка состояния сердечно-сосудистой системы (наличие артериальной гипер- или гипотензии, атеросклероза магистральных артерий головы, хронической сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца). Из инструментальных методов целесообразно проведение УЗДГ сосудов шеи, ЭКГ (возможно холтер-ЭКГ, СМАД), ЭХО-КГ.
2) Исследование крови (общий анализ крови, б/х анализ с исследованием глюкозы или лучше гликозилированного гемоглобина, показателей функции печени и почек, функции щитовидной железы, витамина В 12, гомоцистеина, витамина D, липидного спектра, показателей свертываемости) и мочи (общий анализ, при соответствующем анамнезе можно исследовать мочу на соли тяжелых металлов и пр.)
3) Нейровизуализация. Важный диагностический метод, хотя в типичных случаях далеко не обязательный. Обычно используется МРТ, которая помогает уточнить выраженность диффузных и очаговых изменений, исключить поражение стратегических в отношении когнитивной деятельности зон головного мозга, оценить степень атрофии (на коронарных срезах через область гиппокампов можно даже заподозрить болезнь Альцгеймера). Когда нейровизуализация обязательна: подозрение на опухоль или травму, особенно если состояние ухудшилось резко и есть данные за предшествующее падение или удар головой (например, ссадины на голове, момент травмы пациент может амнезировать; стандарт – КТ для исключения внутричерепной гематомы), подозрение на перенесенные ОНМК, гидроцефалию, инфекционное поражение головного мозга.
4) Оценка медикаментозного анамнеза (очень важно!!!), нередко пациенты могут принимать препараты, способствующие ухудшению когнитивных функций (трициклические антидепрессанты – привет всем, кто любит назначать бабушкам амитриптилин!, феназепам и прочие бензодиазепиное транки, атропин, миорелаксанты, антигистаминные препараты, противорвотные средства, Н2-блокаторы, циклодол и иже с ним, типичные нейролептики, антиаритмики, снотворные типа золпидема), или допускать ошибки при приеме лекарств в силу имеющихся нарушений памяти (до родственников следует доносить мысль о необходимости тотального контроля за тем, что пациент принимает. В тяжелых случаях требуется сиделка, в легких – таймер и таблетница с выдачей препаратов под счет).
5) В идеале проведение нейропсихологической оценки когнитивного статуса. В полевых условиях при наличии сомнений разумно проведение кратких шкал диагностики когнитивных расстройств: MMSE (краткая шкала оценки психического статуса, чувствительность в отношении УКР – 83-100%, в отношении БА – 94 – 100%, специфичность – 35 – 87%), плоховато подходит для «сосудистых пациентов», поскольку в основном заточена под нарушения речи и памяти, более характерные для альцгеймеров. MoCA – более современный опросник, однако требующий чуть больше времени. Хорошо подходит для всех типов деменции, есть стандартная форма на русском языке. Тест рисования часов – наглядно в отношении зрительно-пространственных функций и регуляторных нарушений. Тест на запоминание списка слов (от 3 до 12)- очень наглядно в отношении БА.

Лечение
Итак, терапия когнитивных и прочих нервно-психических нарушений, ассоциированных с деменцией будет зависеть в некоторой степени от этиологии, от сопутствующих факторов риска и от стадии заболевания.
Стадия умеренных когнитивных нарушений: коррекция уровня АД, холестерина, сахара, гомоцистеина (не совсем доказано клинически, но теоретически достаточно обосновано ), витамина D, витамина В12 и фолиевой кислоты, нормализация функции щитовидной железы, снижение массы тела, модификация образа жизни, включая регулярные физические и умственные нагрузки, поощрение жизненной активности и социализации, коррекция депрессивно-тревожных нарушений (при необходимости консультация психотерапевта). Согласно западным международным стандартам другого какого-либо медикаментозного лечения не требуется. Так любимые в нашей стране метаболические и сосудистые препараты оправданы только на этой стадии и только в случае, если все остальные факторы скомпенсированы! Помните о том, что любое сосудисто-метаболическое плацебо имеет побочные эффекты (винпоцетин может негативно влиять на ритм сердца, препараты гинкго могут провоцировать эпиприпадки у чувствительных лиц, циннаризин ассоциирован с риском паркинсонизма и др.)! Я в своей практике назначаю все эти мифические препараты крайне редко, зато часто встречаю побочки, после использования этих препаратов либо в рамках самолечения, либо после назначения другими врачами.

Деменция: лечение с учетом патогенеза, основанного на ацетилхолинергическом дефиците заключается в использовании препаратов, улучшающих ацетилхолиновую передачу – ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Другим типом нарушений, наблюдающихся при деменции, являются расстройства регуляции нервной деятельности и подвижности психических процессов (все наверняка замечали, какие дементные пациенты вязкие, тугоподвижные, плохо переключаются с одного предмета на другой, часто фрагментарны в своем восприятии, импульсивны). Считается, что именно на это звено патогенеза помогают воздействовать препараты мемантина, блокатора NMDA-рецепторов. На самом деле, механизм действия мемантина достаточно многогранен, начиная от легкого дофаминергического действия, позволяющего его использовать в качестве вспомогательного средства при паркинсонизме, до эффектов модуляции глутаматергической передачи, родственных магнезии за счет изменения функциональной активности NMDA-рецепторов. Считается, что мемантин позволяет упорядочить «белый шум» нервных импульсов, дезорганизующих работу ЦНС при диффузном поражении глубоких отделов белого вещества.

Ингибиторы АХЭ показаны на любой стадии деменции. В России наиболее часто используются препараты галантамина (реминил) или ривастигмина (экселон). Из неприятностей – наиболее часто расстройства со стороны ЖКТ (в некоторой степени облегчаются использованием трансдермальной системы в виде пластырей) и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушения проводимости и пр.). Дозировку следует наращивать медленно в зависимости от клинического эффекта и возникающих побочных эффектов.
Согласно международным стандартам мемантин добавляют на стадии умеренной деменции, когда становится недостаточным эффект ингибиторов АХЭ. В то же время, в последнее десятилетие в научных кругах муссируется гипотеза о нейропротективном действии мемантина, что создает предпосылки для его назначения на любой стадии когнитивных расстройств (чуть ли не со стадии УКР, но это всего лишь гипотеза, а не руководство к действию!). Переносится мемантин гораздо легче препаратов АХЭ. Эффект не так очевиден, но несомненно есть у значительной части пациентов.

Терапия поведенческих и эмоционально-аффективных нарушений:
Очень часто поведенческие нарушения являются вторичными по отношению к когнитивным расстройствам. Например, симптом «двойника», когда пациенты принимают свое отражение в зеркале за постороннего человека в комнате, не является истинной галлюцинацией, а нарушением зрительного восприятия. Очень значимо на прогрессирование поведенческих и психотических нарушений сказываются тревожность и депрессия. Поэтому, в первую очередь, таким пациентам требуются нелекарственные меры, заключающиеся в строгом режиме дня, отсутствии смены привычной обстановки (часто пусковым фактором резкого ухудшения является переезд на новое место), ласковое, ровное отношение родных и ухаживающих лиц (не допустимы оскорбления, резкая критика, так как в силу нарушения понимания речи больные в большей степени ориентируются не на смысл сказанного, а на интонацию).

Теперь, что касается антипсихотиков. В исследованиях однозначно показано, что использование традиционных нейролептиков ассоциировано с повышенной смертностью пациентов. Интересно заметить, что очень часто назначение базовой противодементной терапии позволяет купировать (по крайней мере ослабить!!!) психотические нарушения! Поэтому, если ситуация позволяет, начинаем не с нейролептиков, а с этих препаратов! Эффективности терапии на начальном этапе оценивается раз в 6-8 недель. При достаточном эффектке – раз в шесть месяцев.
При крайней необходимости при появлении бреда, галлюцинаций, агрессии, психомоторного возбуждения средствами выбора (в порядке убывая) считаются кветиапин, рисперидон, оланзапин, арипипразол.
При агрессии, несдержанности, импульсивности – вальпроаты, далее карбамазепин, пропранолол.
При возбуждении, депрессии, тревожности: эсциталопрам, сертралин, флуоксетин, циталопрам.
При бессоннице и других нарушениях сна: на первом месте нефармакологические методы – не давать спать днем, вечером исключить эмоциональные события, добавить прогулки на свежем воздухе, ввести четкий режим, избегать стрессов. Из медикаментов: мелатонин, тразадон, миртазапин, коррекция синдрома беспокойных ног. Все дозировки начинает с ¼-1/2 начальной дозы у взрослых и титруем с минимальным интервалом и увеличением дозы не чаще раза в неделю.
При апатии/абулии: ингибиторы АХЭ, мемантин, дофаминергические средства, малые дозы леводопы, малые дозы стимулирующих антидепрессантов (флуоксетин)

Вот такие вот записки на манжетах, прошу любить, как я своих пациентов, и не судить строго. Жду замечаний, предложений, всех люблю и целую

Искренне Ваша, Чердак М.А.